nicotinamidia adeniinidinukleotidi (NAD+), joka tunnetaan myösnimellä koentsyymi I, on endogeeninen aine, joka osallistuu moniin fysiologisiin ja patologisiin prosesseihin, kuten materiaalin aineenvaihduntaan, energian synteesiin, immuunisäätelyyn ja DNA -vaurioiden korjaamiseen. Viimeaikaiset tutkimukset ovat havainneet, että Sirtuins -aktiivisuuden väheneminen, joka johtuu NAD:n tason laskusta, liittyy monien sydän- ja verisuonisairauksien, mukaan lukien ateroskleroosin, endoteelin toimintahäiriöiden, akuutin sepelvaltimo -oireyhtymän, kardiomyopatian, sydänlihan hypertrofian, sydämen epäonnistumisen, arrythmin, endoteelin toimintahäiriöiden, patogeneesiin, arrushmia, arrythmia, arrythmia, arrythia. ja verenpaine.+
nadon solunsisäisen aineenvaihdunnan ja bioenergian keskeinen säätelijä. Solunsisäinen NAD+koostuu hapettuneesta muodosta (NAD+) ja vähentyneestä muodosta (NADH). NAD+on tärkein hydridireseptori organismien välituotteiden metabolisissa fysiologisissa reaktioissa. Entsymaattisessa reaktiossa substraattikatabolismin elektroneja kuljetetaan NADH: lla, ja NADH:n kuljettamaa vetyä voidaan käyttää oksidatiiviseen fosforylaatioon energian ja muiden organismien biosynteettisten reaktioiden tuottamiseksi. Koentsyyminä NAD+voi osallistua redox -reaktioon, joka tarvitaan mitokondrioiden toimintaan ja solujen aineenvaihduntaan, ja substraattina se on tärkeä solusignaalin siirron säätelijä. Sirtui -histonideasetylaasin, ADP+ribotransferaasin ja syklisen ADP-ribosyntetaasin, NAD-on liitetty DNA:n korjaamiseen, kontrolloimalla proteiinien jälkeistä modifikaatiota ja tulehduksellisia vasteita. Viime vuosina Sirtuinsista, kuten histonideasetylaasien substraatista, on tullut tutkimuksen painopiste. Sirtuins on luokka aineenvaihdunta -säätelytekijöitä. Kasvavat solujennad+-tasot ovat voimakas keino aktivoida Sirtuins ja potentiaalinen hoito mitokondrioiden ja ikäisten sairauksien suhteen. Sydän- ja verisuonisairauksien kliinisessä hoidossa koentsyymiä I on käytetty monien vuosien ajan, ja sillä on laaja valikoima sovellusmahdollisuuksia.-+-
\
01 sepelvaltimoiden ateroskleroosin estäminen
coronary ateroskleroottinen sydänsairaus viittaa tautiin, joka aiheutuu sydänlihaksen iskemian, hypoksia tainekroosin aiheuttamasta vaskulaarisen onkalon kaventumisesta tai tukkeutumisesta johtuen Sepelvaltimoiden ateroskleroosin aiheuttama. Iän myötä verisuonien sileiden lihassolujen muutokset johtavat arterioskleroosiin ja vähentyneeseen verisuonten joustavuuteen, janämä muutokset vähentävät verisuonten kykyä laajentaa vanhemmilla potilailla, mikä lisää sydän- ja verisuonisairauksien riskiä. Kokeet ovat osoittaneet, että SIRT1: llä on avainrooli verisuonien endoteelihäiriöiden estämisessä, mikä viittaa siihen, että SIRT1 -aktiivisuuden lisäämisellä on suojaava vaikutus vaskulaariseen endoteeliin.
02 Vähennä sydänlihaksen iskemian reperfuusion (IR) vaurioiden astetta
+
in sydäninfarktin tai sydämen leikkauksen aikana, IR -vauriot tapahtuu, kun sydämen verenkierto tai osa sydämen osaa pysäytetään. ATP -tasojennopean alenemisen vuoksi iskeeminen faasi voi johtaa kudosvaurioihin ja solukuolemaan. Nopea reperfuusio pahentaa tätä vaurioita, mikä johtaa oksidatiiviseen stressiin ja apoptoosiin. IR -vauriot lisääntyivät iän myötä, ja kardiomyosyyttien iskemian tai hypoksia -ajanjakso liittyi endogeenisennamptin vähentymiseen ja SIRT1:n, SIRT3:n ja SIRT4:n alaregulaatioon. Tutkimukset ovat osoittaneet, että koentsyymin ⅰ (NAD) sisällön lisääminen voi erityisesti aktivoida Sirtuins ja vähentää sydämen IR -vaurioita.
03 Käänteinen kammion uudelleenmuodostus ja sydämen vajaatoiminnan viivästyminen
-+-+
myocardiaalinen uudelleenmuodostus on dynaaminen patologinen prosessi, jossa kardiomyosyyttien biologiset ominaisuudet janiiden vuorovaikutus ei -ncardiomyosyyttien kanssa on epätasapainoinen stressin alla. Se ilmenee pääasiassa sydänlihaksen hypertrofia ja fibroosina, mikä voi johtaa systoliseen ja diastoliseen toimintahäiriöön ja johtaa lopulta sydämen vajaatoimintaan. NAD-tasojen lisääminen lisäämällä NMN: tä tai yliekspressoivannamptin estäminen estää tacindekand -hypertrofiaa ja parantaa sydämen toimintaa lisäämällä mitokondrioiden energiantuotantoa ja vähentämällä mitokondrioiden läpäisevyyden siirtymähuokosten avaamista. SIRT3 -aktiivisuuden lisäämisen tai NAD
-tason odotetaan olevan uusi menetelmä sydänlihaksen hypertrofian ja fibroosin ja käänteisen kammion uudelleenmuodostumisen estämiseksi.
++++recent -tutkimukset ovat osoittaneet, että NAD
on välttämätöntä solujennormaalin toiminnan ylläpitämisessä ja ettäniillä voi olla myös terapeuttisia ja ennaltaehkäiseviä vaikutuksia moniin sydänsairauksiin. Tutkimukset ovat osoittaneet, että NAD:n homeostaasihäiriöt johtavat sydän- ja verisuonisairauksien,neurodegeneratiivisten sairauksien, syövän ja ikääntymisen esiintymiseen tai etenemiseen. Tällä hetkellä on havaittu, että sydämen vajaatoiminnan ja perioperatiivisen sydämen ajanjakson NAD-pitoisuus vähenee merkittävästi. Eksogeeninen koentsyymi I -lisä voi hyödyttää merkittävästi sydäntä. Lisääntynyt NAD -pitoisuus voi vähentää IR -sydämen mikrovaskulaarista vaurioita, estää verisuonten ateroskleroosia ja endoteelivauriota, estää sydänlihaksen rakenteellista uusintaa ja energian uudelleenmuodostumista, parantaa ejektiofraktiota ja vähentää infarktin jatkamista sydäninfarktin jälkeen, ja sillä on terapeuttinen arvo sepelvalonista sydänsairauksille, sydämen vajaatoiminnalle, sydämen vajaatoimintaan, sydämen vajaatoimintaan, sydämen vajaatoimintaan, sydämen vajaatoimintaan, sydämen vajaatoimintaan, sydämen vajaatoimintaan, sydämen vajaatoimintaan sydänlihatulehdus ja muut sairaudet. Erityisesti sillä on tärkeä arvo Sirtuinsin toiminnan säätelyssä sekä sydän- ja verisuonisairauksien ehkäisyssä ja hoidossa, ja sen odotetaan olevan turvallinen ja tehokas uusi tapa hoitaa sydän- ja verisuonitauteja ja sydämen vajaatoimintaa.